Вертеброгенная теория позднего гестоза

Проблема позднего гестоза (как ни называй это заболевание; пока обозначим его привычно: ПГ) до сих пор не находила своего принципиального решения. Связано это с тем, что остается неясной первопричина возникающих в организме беременной женщины разнообразных и индивидуально варьирующих по ассортименту и степени выраженности патологических процессов, конечным итогом которых становится в значительной части случаев так называемая «эклампсия», при которой нарушения гомеостаза нарастают лавинообразно.

Выдвигалось множество теорий этой патологии, но ни одна из них не получила всеобщего признания врачей и ученых. Ведь лежащие в их основе предполагаемые этими теориями первопричины возникновения и развития ПГ наблюдаются далеко не у всех заболевших им беременных, часто обнаруживаясь, и не всегда в качестве моноэтиофакторов, у большинства из тех женщин, кто прошел гестацию без клинических проявлений ПГ.

В относительно меньшей степени указанными недостатками страдает трофобластическая теория ПГ; именно поэтому она в настоящее время считается основной большинством врачей. Пересказывать ее в данной работе особого смысла нет, но именно в сравнении с трофобластической теорией я попытаюсь изложить ниже свое собственное видение этиологии и патогенеза ПГ, возникшее из моих наблюдений и размышлений.

К сожалению, провести серьезные научные исследования, неопровержимо подтверждающие предлагаемую вертеброгенную теорию, у меня не было и нет никакой возможности, а несерьезные перестают быть научными. Однако некоторый опыт применения в своей практике врача женской консультации вытекающих из этой теории методов профилактики позднего ПГ, давших значительное снижение у наблюдавшихся мною беременных частоты и тяжести этой патологии, похоже, подтверждает мою правоту.

- манифестирование ПГ, в основном, в третьем триместре беременности. Неполноценная инвазия трофобласта в материнские спиральные артерии должна была бы уже давно, вскоре после завершения формирования плаценты, привести, если верна доминирующая сегодня «трофобластическая» теория ПГ, к его клиническим или, по крайней мере, субклиническим проявлениям.

Но этого почти никогда не происходит. Необходимость существенного смещения центра тяжести тела и изменения конфигурации позвоночника вследствие достижения беременной маткой достаточно больших размеров и массы как основных причин возникновения и развития симтомокомплекса ПГ устраняет этот парадокс;

- возникновение ПГ при отсутствии убедительно доказанных предпосылок к первичной неполной инвазии трофобласта (наследственный фактор, воспаление в анамнезе, текущая инфекция матки, неблагоприятные внешние воздействия и прочие) и даже при необнаружении этой самой неполной инвазии; отсутствие, зачастую, манифестированного ПГ при явной патологии плаценты.

Не ясно также, какая степень неполноты инвазии трофобласта необходима и достаточна для возникновения ПГ и какова корреляция между этой самой степенью и тяжестью гестоза. В патогенезе ПГ, согласно предлагаемой мною теории, поражение маточных спиральных артерий с последующей гипоксией трофобласта, являющиеся следствием избыточного повышения периферического сосудистого тонуса при субкомпенсации нарушенного мозгового кровообращения, играют не определяющую, а скорее «вспомогательную» роль, лишь усугубляя течение гестоза.

А вот играет ли какую-либо отрицательную роль и не является ли индивидуальной генетически обусловленной нормальной особенностью трофобласта его «неполная инвазия» – еще вопрос. Ведь на самом деле строго не доказана, а только предполагается патогенетическая необходимость её для поражения маточных спиральных артерий, впрочем, как и ее этиологическое значение для гипоксии плода;

- как правило, более легкое и прогностически более благоприятное течение ПГ у беременных с предсуществующей функциональной артериальной гипертензией (ВСД, «гипертоническая болезнь») без выраженной недостаточности кровообращения или/и с ПГ в анамнезе (если уважаемые коллеги отрешатся от некоторых догм и непредвзято проанализируют свой опыт наблюдения и лечения беременных с предсуществующей гипертензией, они, я думаю, со мною согласятся).

Организм «тренирован»: имеются заранее более развитые и готовые к работе в «аварийном» режиме вертебро-каротидные анастомозы; диэнцефальные структуры и, в целом, клетки головного мозга более привычны к работе в условиях гипоксии; наблюдается относительная толерантность периферических пре- и посткапилляров к вазоконстрикторам. При этом вряд ли можно вести речь о такой же невосприимчивости «отдыхающей» вне беременности основной массы спиральных артерий и тренированности трофобласта, при каждой беременности нового.

Оставим за скобками, что спиральные артерии являются, по сути, обычными капиллярами со своими пре- и посткапиллярами, в которых собственно и находится функционирующий мышечный слой, не контактирующий с трофобластом. Поэтому сам отсутствующий в норме контакт вряд ли может влиять на наличие или отсутствие трансформации мышечного слоя спиральных артерий. Кстати, интересно, проводились ли сравнительные исследования степени поражения спиральных артерий матки и капилляров других органов в зависимости от порядкового номера донашиваемой беременности, осложнившейся ПГ;

- возникновение послеродовой эклампсии трудно объяснить влиянием неполной инвазии трофобласта (почему же эклампсия не возникла раньше, пока плацента была на месте?!).

А вот вынужденная поза: лежа на спине на неудобном ложе, с неадекватным подголовником или даже без него во время или после значительной физической нагрузки в родах, в том числе приходящейся на мускулатуру спины и шеи, - может привести к значительному и резкому смещению шейных позвонков и к острому нарушению мозгового кровообращения с развитием симтомокомплекса, привычно расцениваемого как эклампсия или преэклампсия (при менее тяжелом НМК «просто» повышается артериальное давление в родах - иногда значительно, иногда нет).

Эффективность лечения этой патологии выскабливанием стенок послеродовой матки обусловлена скорее не удалением оставшихся ворсин трофобласта (чего часто не происходит из-за отсутствия этих самых ворсин), а релаксацией под наркозом скелетной мускулатуры, в том числе мышц шеи, улучшением конфигурации позвоночника и уменьшением сдавливания позвоночных сосудов с улучшением мозгового кровотока, а также энцефалопротективным действием наркоза.

Кстати, именно такое действие оказывают стандартно вводимые при эклампсии седуксен и сульфат магния (удачная, хоть и эмпирически подобранная, комбинация! - воздействие оказывается не только на пусковой механизм эклампсии, но и на ряд звеньев ПГ);

- нормализация АД с середины второго - начала третьего триместра беременности и/или отсутствие развернутого ПГ у многих беременных с предсуществующей артериальной гипертензией. При исходном привычно неправильном положении шейных позвонков вне беременности и в ранние ее сроки, изменение конфигурации позвоночника в целом и его шейного отдела в частности с ростом беременной матки может приводить не только к дополнительному сдавливанию позвоночных сосудов.

Возможно и уменьшение такого сдавливания (смещение позвонков в сторону лучшего их взаимного расположения) с соответствующим улучшением кровоснабжения головного мозга и отключением, за ненадобностью, периферических и центральных механизмов компенсации. Как на эти процессы может повлиять аномальный» трофобласт, совершенно неясно;

- разная частота возникновения ПГ в популяциях. Как частота, так и средняя тяжесть этой патологии в странах с развитым родовспоможением в последние десятилетия постепенно снижается, оставаясь высокой в странах с далеким от современного уровнем здравоохранения. Если считать, что главной причиной позднего гестоза является неполная инвазия трофобласта, то надо признать, что она есть одна из самых частых патологий в человеческой популяции.

Тогда придется объяснить, почему в так называемых цивилизованных странах ее встречаемость и тяжесть снижаются практически синхронно с ухудшением экологических условий и «победным» шествием сексуальной революции (ИПППП!). С позиций трофобластической теории объяснить это невозможно.

Тем более что не доказано, а только предполагается, что «неполная инвазия» трофобласта не является вариантом нормы и на ее возникновение и степень «неполноты» влияют такие факторы, как половые инфекции (инфекции, при которых происходит локальное или субтотальное повреждение эндотелия сосудов, например, хламидиоз, могут играть роль кофактора в патогенезе позднего гестоза в соответствии с предлагаемой мною теорией) и неблагоприятные внешние факторы, вероятность и интенсивность воздействия которых на беременных женщин в развитых странах только возрастает.

А вот теория, в основе которой лежит реакция организма на смещение центра тяжести тела вследствие роста беременной матки, может дать объяснение и этому. Ведь в развитых странах должна быть существенно больше распространена патология позвоночника как в целом в популяции, так и у женщин детородного возраста. Это связано с несколькими факторами, из которых основными представляются

1)значительно более высокая, чем в «развивающихся» странах, и все более возрастающая выживаемость новорожденных с родовыми травмами шейного отдела позвоночника и черепно-мозговыми травмами и
2)неправильное развитие скелета вследствие нерациональных физических нагрузок с раннего детства (гиподинамия; неравномерные и/или избыточные нагрузки на позвоночник при все более раннем начале занятий некоторыми видами спорта, при вынужденном ношении тяжелых портфелей и сумок начиная с первого класса школы).

Как было указано выше, патология позвоночника, проявляясь уже в юности, приводит к регулярному возникновению преходящего нарушения мозгового кровообращения разной степени тяжести, «тренирующего» механизмы его компенсации. А это благоприятно сказывается во время беременности. Как говорится, нет худа без добра.

Кстати, ежели, наконец, будет принято решение о максимальном расширении показаний к родоразрешению путем планового кесарева сечения вплоть до обязательности обосновывать возможность самостоятельных родов, а не необходимости оперативных, с целью предотвращения родового травматизма новорожденных, в том числе латентного (что давно пора сделать с целью увеличения суммарного здоровья людей), через 18-20 лет следует ожидать, если не заниматься профилактикой ПГ с позиции вертеброгенной теории его возникновения и развития, значительного увеличения частоты и тяжести этой патологии беременности;

- отсутствие патологии, аналогичной ПГ, у других млекопитающих, даже у высших приматов, имеющих развитую плаценту. Трофобластической теорией это не объяснить. С точки зрения вертеброгенной теории все ясно: пребывание, в основном, на четырех конечностях оберегает позвоночник от неблагоприятного воздействия смещения центра тяжести тела в связи с ростом беременной матки;

- возникновение моносимптомных «гестозов». На самом деле к «истинному» ПГ они имеют сомнительное отношение, будучи или компенсаторно-приспособительной реакцией организма (небольшие, обычно локальные межклеточные отеки), или результатом вполне физиологического избавления организма от токсичных для него чужеродных пептидов и низкомолекулярных белков, попавших в кровь из кишечника при погрешностях диеты (протеинурия).

Здесь какие-либо теории ПГ ни при чем. Такие симптомы могут наблюдаться у любого здорового человека по тем же причинам. Однако следует учитывать, что наличие изолированных отеков уменьшает компенсаторный потенциал организма беременной женщины на случай ухудшения вертебробазилярного кровотока, и потому подлежит обязательной коррекции. Выявленная протеинурия, изолированная или в сочетании с отеками, конечно, тоже не должна оставаться без внимания, так как она наблюдается и при настоящем ПГ.

Однако с целью дифференциальной диагностики здесь достаточно назначения повторного анализа мочи, например, на суточную потерю белка на фоне строгого соблюдения диеты, применяемой при энтероколите. Предлагаемая вертеброгенная теория возникновения ПГ имеет еще одно важное преимущество перед теорией неполной инвазии трофобласта.

Последняя – чисто умозрительная теория, т.к. практически невозможно проследить в динамике и, соответственно, доказать причинно-следственную связь между наличием и степенью неполной инвазии трофобласта, степенью и временем появления патологии спиральных артерий из-за зловредного(?) поведения трофобласта и появлением субклинических и клинических признаков ПГ и его тяжестью.

Далеко не в каждом случае ПГ есть возможность гистологического исследования маточно-плацентарного комплекса, а если она и появляется, то post factum, и тогда что первично, а что вторично можно только предполагать. В эксперименте же на животных смоделировать аналогичный ПГ процесс не удается. Вертеброгенная теория в принципе проверяема.

Надо всего лишь провести реоцервикографические и реоэнцефалографические исследования и УЗ-сканирование шейного и верхнегрудного отделов позвоночника достаточно больших групп беременных женщин в динамике, начиная с ранних сроков беременности и заканчивая ранним послеродовым периодом, и сопоставить результаты по времени появления и степени изменения реологических показателей со временем появления и степенью тяжести симптомов, относимых к ПГ, или их отсутствием.

Можно также сформировать по репрезентативной выборке две группы беременных и проводить в одной из них профилактику дестабилизации шейного отдела позвоночника (корсеты для поддержания осанки, лечебная физкультура, релаксирующий массаж спины, воротниковой зоны и шеи, даже элементы мануальной терапии, обучение правильному положению тела во время сна, при физических нагрузках, правильное положение головы во время родов и в раннем послеродовом периоде, обеспеченное эргономичным родильным столом, и т.д.) и/или медикаментозную коррекцию мозгового кровообращения, а беременных из другой группы вести стандартными методами.

Затем провести сравнительный анализ частоты возникновения и тяжести течения ПГ в обеих группах. Некоторые состояния, рассматриваемые существующими в настоящее время другими теориями ПГ в качестве его первопричины, на самом деле могут иметь значение в качестве патогенетических кофакторов, уменьшающих компенсаторные возможности организма в отдельных компонентах гомеостаза, и поэтому безусловно подлежат коррекции, если таковая возможна. Они могут рассматриваться в качестве факторов риска и, в какой-то степени, как маркеры «гестозного» диатеза, но их значение не стоит преувеличивать.

Таким образом, вертеброгенную теорию возникновения и развития ПГ кратко можно изложить в виде: главной причиной позднего гестоза является изменение конфигурации шейного отдела позвоночника с базилярной ишемизацией головного мозга, а пусковым моментом – ишемическая дисфункция гипоталамуса, компенсаторные возможности которого оказываются исчерпанными. Тяжесть течения заболевания коррелирует с тяжестью ишемии гипоталамуса и, соответственно, со степенью и продолжительностью смещения шейных позвонков.

Особенности клинических проявлений зависят от того, какие ядра гипоталамуса оказываются наиболее чувствительными к гипоксии в каждом конкретном случае. Вертеброгенная теория объясняет возникновение всех феноменов, наблюдающихся при ПГ любой степени тяжести, даже особенности эпидемиологии ПГ в регионах, отличающихся друг от друга уровнем экономического, социального и культурного развития, и изменение этих особенностей в любом регионе во времени. И эта теория проверяема научными методами.

Если вертеброгенная теория подтвердится в научных исследованиях (буде кто имеет возможность и желание их провести), это позволит заниматься не только симптоматическим лечением беременных с ПГ и пытаться вслепую вмешиваться в его патогенез, но и обеспечить эффективную профилактику, сознательную и целенаправленную этиопатогенетическую терапию всех его форм.

Более того, появится возможность достаточно точного прогнозирования вероятности появления ПГ и его тяжести, а также возможность отличать «настоящий» поздний гестоз (предлагаю термины «диэнцефальный синдром беременных» и «диэнцефальный криз беременных», как более точно отражающие суть заболевания, вместо терминов «поздний гестоз» и «преэклампсия» соответственно, а эклампсию рассматривать и лечить как острое нарушение мозгового кровообращения) от моносимтомного «псевдогестоза», не стреляя из пушки по воробьям при коррекции состояния беременных в случае проявлений последнего.

В конечном итоге проблема такого тяжелого осложнения беременности, как поздний гестоз во всех его проявлениях, может получить эффективное и надежное практическое решение без больших материальных затрат со стороны как учреждений здравоохранения, так и самих пациенток.

P.S. Единственное, что смущает и заставляет продолжать сомневаться в правильности вертеброгенной теории позднего гестоза, это то, что, лежа буквально на поверхности, она до сих пор никому не пришла в голову.