Основы СО2 мониторинга

Эти методические рекомендации рассчитаны на анестезиологов и реаниматологов, не знакомых с СО2-мониторингом, и имеют целью в простой форме ответить на вопрос: "зачем и как производится СО2-мониторинг ?”. Освоение нескольких основных принципов СО2-мониторинга обеспечивает врача богатой информацией о состоянии пациента и функционировании наркозной аппаратуры. Список литературы, рекомендуемой для более подробного изучения, приведен в разделе "Справочная литература".

Проведение СО2-мониторинга в анестезиологии и реаниматологии считается очень важным и даже необходимым условием эффективного наблюдения за больным с управляемым или нарушенным дыханием, а также с нормальным дыханием при угрозе его нарушения. Быстрый рост популярности СО2-мониторинга отражает его значение в обеспечении безопасности пациента.

Многие потенциально опасные ситуации с его помощью обнаруживаются на самых ранних этапах развития, предоставляя врачу достаточное время для анализа и исправления развивающегося критического состояния. Кроме того мониторирование значения концентрации СО2 в конце выдоха (PetCO2) и анализ его тренда дают наиболее объективную диагностическую информацию о состоянии пациента при наркозе.

В таблице приведена оценка относительного значения ряда методик для выявления критических ситуаций. (Whitcer C. et al. Anasthetic mishaps and the cost of monitoring: a proposed standart for monitoring equipment. J. Clin Monit 1988; 4:5-15p.).

	большое
	среднее
	низкое
	нет

2.Что такое капнограмма.

Кривая изменения концентрации СО₂ во времени называется капнограммой. Она отражает различные стадии выдоха. Капнограмма является важным диагностическим средством, так как ее форма практически одинакова у здоровых людей. Поэтому следует анализировать любое изменение формы капнограммы.

Мертвым пространством называется часть воздушных путей, где не происходит газообмен. В случае аппаратного мониторинга CO₂ в формировании капнограммы выдоха принимают участие следующие типы мертвого пространства. Механическое или аппаратное мертвое пространство - состоит из эндотрахеальной трубки и соединительных шлангов. Анатомическое мертвое пространство - составляют трахея и бронхи. Альвеолярное мертвое пространство - составляет часть дыхательных путей в которой не происходит газообмен, хотя они и вентилируются.

Что такое PetCO₂.

Максимальная концентрация СО₂ в конце спокойного выдоха PetCO₂ (end-tidal CO₂) очень тесно связана с альвеолярной концентрацией СО₂, так как она регистрируется во время поступления воздуха из альвеол.

3. Как образуется СО₂ в выдыхаемом воздухе.

Отличие PetCO₂ от напряжения СО₂ в артериальной крови.

Сравнительный анализ артериальной крови и альвеолярного воздуха показывает, что величина PetCO₂ довольно близко отслеживает уровень напряжения СО₂ в крови (РаСО₂), но все же они не равны. В норме PetCO₂ на 1-3 мм рт.ст. ниже чем РаСО₂. Однако у пациентов с легочной патологией различия могут быть значительно большими. Причины этого сложные и выявление увеличения этого различия дает нам дополнительный диагностический параметр: артериально-альвеолярное различие (аАDСО₂). Фактически аАDСО₂ может рассматриваться как количественный показатель альвеолярного мертвого пространства, поэтому значительные его изменения должны исследоваться дополнительно.

Небольшое артериально-альвеолярное различие.

Артериально-альвеолярное различие является результатом особенностей процессов вентиляции и перфузии легочных альвеол. Даже у здорового пациента вентиляционно-перфузионное отношения отличаются в разных участках легких. При наркозе несоответствие вентиляции и перфузии обычно слегка возрастает, однако обычно это не имеет клинического значения.

Основные причины увеличения аАДСО₂.

Снижение уровня газообмена происходит в той части респираторных отделов легких, которые не имеет достаточной перфузии, но тем не менее хорошо вентилируется. При выдохе воздух из этих участков легких будет смешиваться с обогащенным СО₂ альвеолярным воздухом из остальных участков легких, уменьшая PetCO₂. При этом aADCО₂ будет увеличено. Такая вентиляция называется вентиляцией альвеолярного мертвого пространства.

Возможными причинами вызывающими увеличение аАСО₂ являются:

• положение пациента (положение на боку)

• легочная гипоперфузия

• легочная тромбоэмболия.

Рисунок А иллюстрирует эффект вентиляции альвеолярного мертвого пространства. В половине легких нет перфузии и, следовательно, газообмена. При выдохе альвеолярный газ смешивается и результирующая концентрация PetCO₂ будет в два раза меньше, чем РаСО₂ в крови. Для сравнения рисунок В иллюстрирует идеальную ситуацию, когда перфузия происходит во всем объеме легких и PetCO₂=РАСО₂=РаСО₂.

4. Почему измеряется PetCO₂.

СО₂ мониторинг дает информацию как о состоянии пациента, так и о системе обеспечения ИВЛ. Так как концентрация СО₂ зависит от многих факторов, она редко является достаточной для постановки специфического диагноза. Однако мониторирование СО₂ с быстродействующей индикацией и отображением концентрации СО₂ в каждом выдохе обеспечивает достаточный запас времени для принятия необходимых мер по исправлению ситуации.

Клинические преимущества СО₂ мониторинга.

В условиях стабильного состояния пациента (ИВЛ в сочетании с нормальной гемодинамикой) концентрация СО₂ тесно связана с изменением напряжения СО₂ в крови и, следовательно, является неинвазивным методом контроля РаСО₂. Выделение СО₂ - величина довольно стабильная, поэтому резкие изменения PetCO₂ обычно отражают либо изменения кровообращения в малом круге (например легочную эмболию), либо легочной вентиляции (например отсоединение трубки или избыточная ИВЛ - гипервентиляция).

Использование мониторинга СО₂ позволяет:

• Быстро определить правильность интубации трахеи.

• Быстро выявить нарушения в воздушном тракте (коннектор интубационной трубки, интубационная трубка, дыхательные пути) или в системе подачи воздуха (аппарат ИВЛ).

• Объективно, непрерывно, неинвазивно контролировать адекватность вентиляции.

• Распознавать нарушения в газообмене, легочном кровообращении и метаболизме.

• Обеспечивает контроль безопасного использования малопотоковых наркозных методик с присущим им экономичным расходом ингаляционных анестетиков.

• Уменьшает необходимость в частых рутинных анализах газа крови, так как тренд PetCO₂ отражает тренд РаСО₂. Газоанализ крови становится необходим в случаях значимого отклонения тренда PetCO₂.

Общепринятые термины мониторинга СО₂

“капно” - означает уровень СО₂ при выдохе(от греческого “kapnos” курить);“гипер” - значит слишком много; “гипо” - значит слишком мало.

Использование PetCO₂ для контроля вентиляции.

В норме при спокойном естественном дыхании газообменная функция легких обеспечивает парциальное давление СО₂ в крови (РаСО₂) около 40 мм рт.ст. Это происходит путем регулирования частоты и глубины дыхания. При увеличении выделения СО₂ (например, при физических нагрузках) пропорционально возрастает частота и глубина дыхания. Во время наркоза с применением мышечных релаксантов, анестезиолог должен обеспечить надлежащий уровень вентиляции. Обычно этот уровень оценивается путем расчета необходимой вентиляции по номограммам. Гораздо более эффективный способ контроля адекватной вентиляции основан на мониторировании СО₂.

Физиологические факторы, управляющие удалением СО₂.

Удаление СО₂ зависит от 3-х факторов: скорости метаболизма, состояния системы легочного кровообращения и состояния системы альвеолярной вентиляции.

Необходимо помнить, что эти 3 фактора взаимосвязаны. Изменение кислотно-основного баланса (или состояния КОС), вызванное различными причинами, может так же влиять на удаление СО₂.

Опыт диагностики различных критических ситуаций во время ИВЛ приходит довольно быстро. Так, если стационарное значение СО₂ возрастает при постоянной вентиляции, изменения в PetCO₂ обычно возникают из-за изменения в легочном кровообращении. При этом следует обратить внимание на изменения метаболизма или КОС.

В процессе наркоза, скорость метаболизма обычно меняется слабо (основным исключением является редкий случай злокачественной гипертермии, который вызывает резкий рост PetCO₂.)

Что такое альвеолярная вентиляция.

Когда уровень вентиляции устанавливается, поддерживая стабильное и в пределах нормы PetCO₂, то нет необходимости проводить какие-либо расчеты. Вместе с тем, чтобы быть готовым к любой ситуации, полезно знать особенности легочной вентиляции. Как уже говорилось, часть воздуха при дыхании не достигает альвеол и остается в механическом (соединительный коннектор, клапанная коробка, эндотрахеальная трубка) и анатомическом (трахея, бронхиальное дерево) мертвом пространстве, где газообмен не происходит. Чтобы рассчитать объем альвеолярной вентиляции в л/мин, который собственно и обеспечивает газообмен в легких, необходимо вычесть объем общего мертвого пространства из дыхательного объема. Умножив объем воздуха, проникающего в альвеолярные пространства, на частоту дыхания, можно получить альвеолярную минутную вентиляцию - показатель эффективной вентиляции.

5. Диагностика гипер- и гиповентиляции.

После начала наркоза и проведения интубации трахеи, анестезия обычно поддерживается системой искусственной вентиляции в стационарном состоянии выделения СО₂. Заметим, что в течении продолжительной операции (более 1.5 часов), из-за угнетающего действия анестетиков и развивающейся гипотермии, слегка снижается метаболизм пациента и наблюдается постепенное уменьшение PetCO₂

Далее мы рассмотрим случаи резкого и постепенного изменения концентрации СО₂ при наблюдении тренда PetCO₂ и формы капнограммы в реальном времени.

Нормокапния и нормовентиляция.

Альвеолярная вентиляция обычно устанавливается так, чтобы обеспечить нормокапнию - то есть PetCO₂ должно находиться в диапазоне 4.8 - 5.7 % (36 -43 мм рт.ст.). Такая вентиляция называется нормовентиляцией,так как она характерна для здоровых людей. Иногда альвеолярную вентиляцию при ИВЛ устанавливают с легкой гипервентиляцией (PetCO₂ 4-5%, 30-38 мм рт.ст.).

Преимущества нормовентиляции.

При поддержании нормовентиляции гораздо легче распознается развитие критических ситуаций: нарушения альвеолярной вентиляции, кровообращения или метаболизма. Спонтанное дыхание восстанавливается более легко. Кроме того, восстановление в посленаркозном периоде происходит гораздо быстрее.

Гипокапния и гипервентиляция.

Уровень PetCO₂ ниже 4.5% (34 мм.рт.ст.) называется гипокапнией. При наркозе наиболее частым случаем гипокапнии является слишком высокая альвеолярная вентиляция (гипервентиляция).

В после-наркозный период гипокапния при спонтанном дыхании пациента может быть результатом гипервентиляции вызванной страхом, болью или развивающимся шоком.

Недостатки длительной гипервентиляции.

К сожалению до сих пор распространенной практикой при ИВЛ является гипервентиляция пациента, которая по общепринятому мнению необходима для обеспечения адекватной оксигенации и даже для углубления наркоза. Однако современные лекарственные средства и способы мониторинга могут обеспечить лучшую оксигенация и анестезию без гипервентиляции "на всякий случай".

Гипервентиляция имеет достаточно серьезные недостатки:

вазоконстрикция, приводящая к снижению коронарного и церебрального кровотока;

избыточный дыхательный алкалоз;

угнетение дыхательных центров;

Все эти факторы приводят к более трудному и продолжительному восстановлению в посленаркозный период.

Гиперкапния и гиповентиляция.

Превышение PetCO₂ уровня 6.0% (45 мм рт.ст. при Ратм=760) называется гиперкапнией. Наиболее распространенной причиной гиперкапнии при наркозе является недостаточность альвеолярной вентиляции (гиповентиляция), обусловленная низким уровнем дыхательного объема и (или) частоты дыхания. Кроме того, в закрытом контуре ИВЛ продолжительная гиперкапния может быть вызвана недостаточно полным поглощением СО₂. На капнограмме это проявляется в том, что концентрация СО₂ в фазе вдоха не падает до нулевого уровня.

В после-наркозный период продолжительная гиперкапния при спонтанном дыхании пациента может быть вызвана:

• остаточным нейромышечным блоком;

• медикаментозным подавлением дыхательных центров;

• болевым ограничением дыхания (особенно после операции на органах брюшной полости).

Заметим, что гиперкапния может сопровождаться гипоксией, однако это не обязательно. Гипоксическое состояние наступает позже гиперкапнии при более низких значениях альвеолярной вентиляции.

Дополнительными клиническими проявлениями гиперкапнии являются: тахикардия, появление испарины, повышение напряжения, головная боль, беспокойство. При продолжительной гиперкапнии возникают нежелательные побочные эффекты, такие как склонность к сердечной аритмии (при воздействии летучих анастетиков), увеличение сердечного выброса, увеличение внутричерепного давления, легочная вазоконстрикция и периферическая вазодилатация.

6. Интерпретация капнограммы и тренда СО₂.

Мониторы СО₂ обычно отображают кривую изменения концентрации СО₂ каждого выдоха в реальном времени (капнограмму) и тренд PetCO₂ за 30 минут. Резкие изменения в выделении СО₂ хорошо заметны на капнограмме выдоха, в то время как постепенные изменения лучше заметны по тренду СО₂.

Нормальная капнограмма.

Капнограмма здорового человека при искусственной вентиляции имеет нормальную форму. Любое значительное отклонение от нормальной формы капнограммы отражает нарушение в дыхательной системе, комплексные или механические нарушения в контуре ИВЛ.

СО₂ резко перестал обнаруживаться.

Если капнограмма имела нормальный вид, а затем резко оборвалась до нуля, за один выдох, наиболее вероятной причиной является нарушение герметичности контура вентиляции.

Другой возможной причиной является полная обструкция дыхательного тракта, например вызванная перекручиванием (перегибом) интубационной трубки.

Экспоненциальное падение PetCO₂.

Быстрое падение PetCO₂ за несколько дыхательных циклов может указывать на:

• выраженную легочную эмболию>
• остановку сердца
• значительное падение артериального давления (сильная кровопотеря)
• выраженную гипервентиляцию (за счет ИВЛ).

Ступенчатое падение уровня PetCO₂

Наиболее вероятной причиной резкого (но не до нуля) падения уровня PetCO₂ является:

• Перемещение эндотрахеальной трубки в один из главных бронхов, (например при изменении положения пациента).

• Внезапная частичная обструкция воздушных путей.

Резкое возрастание PetCO₂.

Внезапно появившееся резкое, но плавно проходящее возрастание PetCO₂, при концентрации СО₂ во вдыхаемом воздухе равной нулю, может быть вызвано внутривенным введением бикарбоната.

Постепенное снижение PetCO₂.

Постепенное снижение PetCO₂ в течении нескольких минут может быть вызвано возрастанием минутной вентиляции, падением сердечного выброса, или ухудшением перфузии.

Постепенное возрастание PetCO₂>

Постепенное возрастание PetCO₂ в течении нескольких минут может быть вызвано наступлением гиповентиляции, возрастанием скорости метаболизма в результате реакции пациента на стрессовое воздействие (боль, страх, повреждение и т.п.).

Интубация пищевода.

При интубации пищевода небольшая концентрация СО₂ может регистрироваться, благодаря ручной вентиляции через рот. После извлечения эндотрахеальной трубки и успешного ее введения некоторое время наблюдается повышенное значение PetCO₂ из-за накопления СО₂ при апноэ.

Злокачественная гипертермия.

Монитор СО₂ является быстродействующим индикатором злокачественной гипертермии. Быстрое возрастание скорости метаболизма легко обнаруживается по возрастанию PetCO₂ (СО₂ вдоха остается нулевым).

Неполная мышечная релаксация.

При неполной мышечная релаксация и недостаточной глубине наркоза у больного сохраняется собственное дыхание “работающее” против ИВЛ. Это неглубокое спонтанное дыхание вызывает провалы на капнограмме.

Частичная обструкция дыхательных путей.

Искаженная форма капнограммы (с медленной скоростью нарастания) может указывать на частичную обструкцию воздушных путей. Возможной причиной обструкции может быть:

• генерализованный бронхоспазм,

• слизь в дыхательных путях,

• перегиб эндотрахеальной трубки.

Эффект возвратного дыхания.

Возрастание концентрации СО₂ вдоха отражает эффект возвратного дыхания, заключающийся в том, что пациент вдыхает СО₂ выдохнутый им в замкнутый контур ИВЛ (неполное поглощение СО₂ в контуре прибора ИВЛ).

Осцилляции капнограммы при сердечных сокращениях.

При слабом дыхании (особенно во второй половине выдоха при крайне низких скоростях потока) сердечные сокращения могут проявляться на спадающем участке капнограммы. Осцилляции капнограммы происходят из-за движения сердца против диафрагмы, вызывающего прерывистый поток воздуха в сторону эндотрахеальной трубки.

Восстановление естественного дыхания.

В критической ситуации пациента обычно вручную вентилируют 100% кислородом. При этом намеренно допускают рост PetCO₂, чтобы запустить спонтанное дыхание. После чего пациент с не нарушенной вентиляцией быстро достигает удовлетворительной альвеолярной вентиляции.

Детская капнограмма.

На рисунке приведена типичная капнограмма, получаемая при использовании системы дыхания Jakson-Rees в детской анестезии. Начальное возвратное дыхание вызвано недостаточной очисткой газового потока, что было в дальнейшем скорректировано. Отчетливое альвеолярное плато подтверждает, что регистрируется "реальное" значение PetCO2.

Остановка сердца.

Быстрый спад высоты капнограммы, при сохранении правильной формы показывает резкое падение легочной перфузии из-за слабого сердечного выброса. При сердечной асистолии СО₂ не транспортируется к альвеолам легочным кровотоком. Начинается эффективная кардиопульмональная реанимация. Восстановление кровотока подтверждается ростом капнограммы.

Тренд СО₂ и капнограмма в реальном времени помогут Вам оценить всю процедуру и ее эффективность.

7. Практическое руководство по СО₂ мониторингу.

Мониторы CO₂ используют для измерения небольшие количества газа, который непрерывно забирается из воздушного тракта пациента (150 - 200 ml/min). Монитор с боковым отбором газа может использоваться со всеми типами контуров анестезии. Для мониторинга СО₂ при естественном дыхании используется носовой адаптер.

Основное правило для размещения отборника газа.

Размещайте адаптер отбора газа как можно ближе ко рту или носу пациента. Таким образом вы исключаете нежелательное “мертвое пространство” между местом отбора газа и пациентом, и измеренная концентрация PetCO₂ будет точнее соответствовать уровню альвеолярного СО₂.

Когда для нагрева и увлажнения вдыхаемого воздуха используются нагреватель и влагообменник, адаптер отбора газа должен быть расположен между эндотрахеальной трубкой и нагревателем, и влагообменником.

В частности, когда используется закрытый контур вентиляции, адаптер отбора газа должен быть расположен возле эндотрахеальной трубки, чтобы предотвратить смешивание очищенного и выдохнутого газов.

Соединительные трубки не должны очищаться после использования. Очистка химическими веществами может испортить внутреннюю поверхность трубок и увеличить сопротивление потоку газа.>

Стальные газоотборные адаптеры являются многоразовыми и могут быть стерилизованы, но пластиковые адаптеры предназначены только для одного пациента.

Используйте только фирменные трубки и адаптеры. Применение других образцов может привести к неправильным измерениям.

До использования воздуховодные трубки и адаптеры должны быть визуально проверены.

Удаление газа с выхода монитора.

Из выходного штуцера прибора газ выходит с достаточным давлением. Для предотвращения загрязнения воздуха палаты анестезионными газами, выходная трубка монитора должна подключаться к шлангу вытяжной вентиляции.

Мониторинг при слабых воздушных потоках.

Небольшие объемы газа, которые отбираются для мониторинга, обычно удаляются. Однако если в закрытой системе используются ультранизкие потоки, газ после анализа должен быть возвращен в ветвь выдоха дыхательного контура.

8. СО₂ мониторинг в посленаркозный период.

С помощью носового адаптера отбора газа СО₂ монитор позволяет непрерывно измерять PetCO₂ у пациента со спонтанным дыханием. При этом СО₂ мониторинг является прекрасным методом для выявления апноэ или угнетения дыхательных центров.

Если пациент остается под искусственной вентиляцией СО₂ монитор позволяет Вам оценить необходимый уровень вентиляции пациента непрерывно и неинвазивно.

Часто нарушение вентиляционно-перфузного отношения, вызванное легочной патологией проявляется в артериально-альвеолярном различии (аАДСО₂). Измерение концентрации СО₂ в артериальной крови и сравнение его с PetCO₂ дает оценку состояния легких. Причины изменения аАДСО₂ обязательно должны быть выяснены.