Панкреатит: основные принципы диагностики и лечения

Большинство неопухолевых поражений поджелудочной железы (ПЖ) могут быть отнесены к одной из форм панкреатита. Итогом развития всех форм заболевания являются в разной степени выраженная прогрессирующая атрофия железистой ткани, фиброз и замещение соединительной тканью клеточных элементов паренхимы ПЖ.

Острый и хронический панкреатит (ОП и ХП) нередко рассматривают, как два отдельных заболевания. В большинстве случаев, однако, правильнее говорить о едином фазовом воспалительно-дегенеративном процессе в ПЖ, когда обострения с деструкцией ткани железы чередуются с периодами относительного благополучия. Таким образом, ХП можно рассматривать, как продолжение и исход ОП, а его острые приступы - как эпизоды хронического поражения ПЖ.

ХП без болевых приступов, но с выраженной внешне- и внутрисекреторной недостаточностью ПЖ имеет в основе нарастающий склероз ее ткани, обусловленный первично-метаболическими нарушениями. При ряде заболеваний и синдромов (вирусный гепатит, язвенный колит, гемохроматоз, инфекционный мононуклеоз и др.) могут возникать склеротические изменения ткани ПЖ без клинических проявлений панкреатита. Таким образом, рецидивирующий панкреатит - важная, но не единственная форма течения заболевания.

Большинство этиологических факторов ОП и ХП оказываются общими или сходными.

Этиологическими факторами острого панкреатита являются:

• механическая блокада ампулы Фатера (желчные камни, папиллостеноз, pancreas divisum, дуоденальные дивертикулы);
• токсические и метаболические факторы (алкоголь, гипертриглицеридемия (эндо- и экзогенная), гиперкальциемия (на почве гиперпаратиреоидизма или экзогенная), лекарственные препараты);
• инфекция (вирусы - эпидемического паротита, аденовирус, коксаки, микоплазмоз, глистная инвазия (аскаридоз);
• ишемия (циркуляторный шок (например, при операциях на сердце), васкулит, эмболия, гипопротеинемия, злокачественная артериальная гипертония);
• опухоли (первичные и метастатические опухоли ПЖ);
• беременность;
• другие заболевания (болезнь Крона с локализацией в двенадцатиперстной кишке (ДК), желудочные пенетрирующие язвы, кистозный фиброз ПЖ, интермиттирующая порфирия, тромбоцитопеническая пурпура).

Этиологические факторы хронического панкреатита: алкоголь, гиперглицеридемия, гиперкальциемия, врожденный панкреатит, гемохроматоз, кольцевидная поджелудочная железа, билиарный цирроз печени, склерозирующий холангит.

Холе- и холедохолитиаз примерно у половины больных является причиной развития ОП и ХП вследствие рефлюкса желчи в протоки ПЖ при обтурации ампулы Фатера.

Согласно теории двухфазного “персистирующего холедохолитиаза” в первой фазе более мелкие камни вызывают спазм сфинктера Одди и рефлюкс желчи в протоки ПЖ, приводя к отеку последней; во вторую фазу более крупные камни блокируют отток активированного панкреатического секрета, что может вызывать развитие панкреонекроза.

Вторичный холангиогенный панкреатит носит рецидивирующий характер с развитием эпизодов ОП; в хронической стадии грубые анатомические изменения ПЖ и ее функциональные расстройства наблюдаются реже.

Острый панкреатит

А.Н. Бакулев и В.В. Виноградов (1951) выделяют отечный панкреатит, панкреонекроз и гнойный панкреатит, которые могут переходить один в другой, представляя в тяжелых случаях стадии единого патологического процесса. H. Beger вносит в классификацию, помимо интерстициально-отечного и некротического панкреатита (стерильного и инфицированного), его важнейшие осложнения: панкреатические абсцессы и псевдокисты.

Клиническая картина

Клиническое течение ОП определяется тяжестью патологического процесса. При интерстициальном ОП отсутствуют желтуха и существенные изменения уровня глюкозы и кальция в крови, креатинина, гематокрита; при ограниченном панкреонекрозе отмечаются субиктеричность кожи, выраженные изменения перечисленных показателей, ухудшение состояния больного, несмотря на интенсивную терапию; при диффузном панкреонекрозе присоединяются дыхательная недостаточность и энцефалопатия.

Тяжесть состояния больных и прогноз лечения ОП зависят от глубины поражения ПЖ, окружающих тканей и органов. J. Ranson разработал перечень прогностических критериев, фиксируемых при поступлении больного в стационар и спустя 48 ч.

При выявлении не более двух прогностических признаков вероятность летального исхода не превышает 1-2%, при наличии 5-6 признаков достигает 40%, а у больных, имеющих 7-8 признаков и более, приближается к 100%.

Лечение

Консервативное лечение обычно позволяет купировать атаку отечного (интерстициального) ОП и предотвратить развитие “хирургических” осложнений при ограниченном неинфицированном панкреонекрозе.

Цели консервативной терапии ОП и средства их решения могут быть сформулированы следующим образом:

• снижение тяжести воспаления ПЖ: ингибирование панкреатической секреции (назогастральный зонд, антихолинергические препараты, соматостатин); ингибирование панкреатических ферментов (антипротеазы, свежезамороженная плазма);
• воздействие на патогенетические механизмы осложнений (антибиотики, антациды, циметидин);
• поддерживающая терапия и лечение осложнений (возмещение и поддержание объема циркулирующей крови (ОЦК); возмещение электролитного баланса; поддержка функции дыхания; обеспечение питания; анальгезия; гепаринотерапия).

Возможности консервативного лечения в “создании покоя ПЖ”, ингибировании ее секреции, дезактивировании ферментов с помощью холангиолитиков, ингибиторов протеаз, цитостатиков, препаратов соматостатина, глюкагона, Н2-блокаторов ограничены, им отводится роль поддерживающей терапии и профилактики осложнений ОП. Следует различать стандартную базовую терапию при сравнительно мягком течении ОП и интенсивную терапию при панкреатогенном шоке, полиорганной недостаточности и гнойных осложнениях.

Базовая терапия предусматривает прекращение приема пищи и жидкости через рот, декомпрессию желудка; местное применение холода; инфузию солевых растворов и 5% глюкозы; назначение антибиотиков и анальгетиков. Наиболее эффективно купировать болевой синдром и парез кишечника при ОП удается с помощью эпидуральной анестезии.

Комплекс интенсивной терапии при панкреонекрозе с органной недостаточностью включает современные методы детоксикации, продленной искусственной вентиляции легких, возмещение дефицита жидкости, электролитов, белкового состава крови, устранение анемии, парентеральное и энтеральное зондовое питание, инсулинотерапию. Для профилактики осложнений панкреонекроза назначают антибиотики широкого спектра действия, циметидина для предупреждения изъязвлений желудка и гастродуоденальных кровотечений.

Задачи хирургического лечения ОП и пути их решения могут быть суммированы следующим образом: снижение тяжести панкреатита (лапаротомные и эндоскопические вмешательства на желчных путях); воздействие на патогенез осложнений (дренирование зоны ПЖ; резекции ПЖ, некрэктомия; перитонеальный лаваж); лечение осложнений (еюностомия; некрэктомия, дренирование гнойных очагов и псевдокист).

Разрешения отечного ОП обычно удается добиться с помощью неоперативных мероприятий; при его сочетании с деструктивным холециститом, холедохолитиазом с обтурационной желтухой и холангитом выполнение экстренной или срочной операции на желчных путях оказывается жизненно необходимым. Чаще к хирургическому лечению приходится прибегать при панкреонекрозе и его осложнениях.

При симптомокомплексе “острого живота” у больных с предполагаемым ОП рекомендуется экстренная лапароскопия, позволяющая исключить перитонит иной этиологии, при выявлении признаков панкреонекроза дренировать брюшную полость, эвакуировать до 2 л/сут экссудата и более, купировав явления панкреатогенного перитонита.

При сопутствующем деструктивном холецистите целесообразна лапароскопическая либо лапаротомная холецистэктомия или холецистостомия, при необходимости с дренированием общего желчного протока (ОЖП) и экстракцией из него конкрементов; при благоприятном течении заболевания операцию целесообразно выполнять в отсроченном периоде. При ОП, обусловленном холедохолитиазом, особенно при ущемлении конкремента, эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ), выполняемая в максимально ранние сроки, позволяет добиться декомпрессии ОЖП и стихания патологического процесса в железе.

Выполнение ЭПСТ на высоте сформировавшегося панкреонекроза таит в себе опасность его углубления, развития таких осложнений, как холангит, ретродуоденальная перфорация. ЭПСТ при ОП алкогольной этиологии патогенетически не обоснована и может привести к прогрессированию панкреонекроза. Абсолютным показанием к операции являются гнойно-септические осложнения ОП: нагноившиеся псевдокисты ПЖ; панкреатические и парапанкреатические абсцессы; не имеющие четких границ скопления гноя и некротических масс в толще железы и/или клетчатке.

При сохранении у пациентов лихорадки и/или лейкоцитоза на протяжении 21 дня несмотря на лечение, как правило, имеет место инфицирование панкреонекроза. Подтвердить наличие панкреатических абсцессов или флегмоны, определить их локализацию и распространенность процесса, показания к операции и ее конкретный способ позволяют ультразвуковое исследование и компьютерная томография, а также тонкоигольная чрескожная пункция с бактериологическим исследованием пунктата.

При панкреонекрозе используются: резекции ПЖ; перитонеальный диализ; дренирование зоны железы множественными трубками; некрэктомия и секвестрэктомия с активным дренажем ПЖ или с лаважем сальниковой сумки; “открытый живот” (лапаростомия); “неоперативное” (чрескожное) дренирование гнойников.

Резекции ПЖ при ОП технически сложны, из-за трудности определения глубины поражения железы могут быть ошибочно удалены участки ее жизнеспособной ткани либо оставлена неудаленной некротизированная клетчатка. Не улучшают исходы лечения ОП применение перитонеального диализа, дренирование сальниковой сумки даже несколькими дренажными трубками. Без удаления некротизированных инфицированных тканей у 40% оперированных развивается абсцедирование в зоне панкреонекроза.

При панкреонекрозе и парапанкреатите удаление некротизированных тканей ПЖ и клетчатки может выполняться в виде секвестрэктомии, что не сопровождается выраженной кровоточивостью, в то время как некрэктомия при отсутствии четкой границы между жизнеспособной и некротизированной тканью затруднительна и сопровождается кровотечением. Не менее 40-50% больных панкреонекрозом приходится оперировать повторно с целью удаления некротических тканей, гноя и дренирования. В таких случаях обоснованы программированные повторные вмешательства - релапаротомия либо лапаростомия (метод “открытого живота”).

Малоинвазивные методы хирургического лечения панкреонекроза и его осложнений - пункции и катетеризация гнойников под контролем ультразвукого исследования и компьютерной томографии позволяют в ряде случаев ликвидировать ограниченные парапанкреатические гнойники, не прибегая к лапаротомии. Примерно у половины больных гнойным панкреатитом пункционно-катетеризационные вмешательства оказываются неэффективными и требуют перехода к “открытым” вмешательствам.

Полное удаление некротизированных и сохранение жизнеспособных тканей не могут быть заменены чрескожным дренированием; показанием к подобным ограниченным вмешательствам могут являться инфицированные псевдокисты и абсцессы, при инфицированном панкреонекрозе, протекающем по типу “флегмоны”, лишь в отдельных случаях удается добиться успеха, используя повторные многократные пункции, дренажные трубки большого диаметра, а также применяя эндоскопическую технику с кавитацией гнойных полостей.

Хронический панкреатит

Клиническая картина

Для алкогольного панкреатита характерны тяжелые морфологические изменения паренхимы и протоков ПЖ, включая камни в протоках ПЖ и обызвествленные участки в ее паренхиме. Промежуток времени между началом регулярного употребления алкоголя и появлением симптомов ХП составляет для мужчин от 6 до 17 лет, а для женщин от 3 до 13 лет. Однократный прием алкоголя и жирной пищи, особенно после голодания, может стать важнейшим фактором развития ХП.

Алкогольный ХП возникает на фоне избыточного употребления богатой белками и жирами пищи вместе с алкоголем, что способствует развитию интрапанкреатической гипертензии, или на фоне диеты, бедной жирами и протеином, что вызывает элиминацию белка из ацинарных клеток железы, приводя к атрофии ее паренхимы и нарушению синтеза ингибиторов протеаз. При этом повышается концентрация белков и ферментов в секрете ПЖ, снижается концентрация бикарбонатов и выделяемых ингибиторов протеаз, изменяется рН, увеличивается содержание лактоферрина в ацинарных клетках, что вызывает нарушение функциональной проходимости протоков железы, стимулирует процессы ее кальцификации.

Характер течения алкогольного ХП непостоянен, в первые годы часто отмечается его рецидивирующее течение, а по мере прогрессирования панкреатита, гибели паренхимы ПЖ заболевание приобретает безрецидивное течение с постоянными болями и функциональными расстройствами.

Нарушения оттока панкреатического секрета и развитие вторичного ХП могут быть обусловлены интрапапиллярными полипами с гиперплазией папиллярных желез так называемой раздвоенной ПЖ, которая характеризуется неполным слиянием протоковых систем вентрального и дорзального зачатков железы, часто в сочетании со стенозом малого сосочка ДК.

Хронический панкреатит клинически проявляется рядом патологических состояний: болевым синдромом; внешнесекреторной панкреатической недостаточностью; скрытым или явным сахарным диабетом, реже - гипогликемическим синдромом; симптомами холестаза; нарушениями дуоденальной проходимости; сегментарной портальной гипертензией; воспалительными и гнойными осложнениями.

Лечение

Возможности консервативного лечения в хронической фазе панкреатита ограничены; медикаментозные препараты, специфически влияющие на патогенез ХП, практически отсутствуют. Поэтому основные усилия должны быть направлены на смягчение болей, рациональную диетотерапию, коррекцию внешне- и внутрисекреторной недостаточности ПЖ, а также на устранение этиологических факторов панкреатита путем купирования воспалительного процесса в желчных путях, борьбы с алкогольной зависимостью пациента.

Необходимость диетотерапии обусловлена снижением у больных ХП массы тела, наличием авитаминоза; она является также важным средством профилактики обострений панкреатита.

Наличие признаков внешнесекреторной недостаточности ПЖ (похудание, стеаторея, повышенное газообразование) требует проведения заместительной терапии. Помимо традиционно используемого панкреатина применяются современные препараты с повышенным содержанием липазы, облегчающие коррекцию стеатореи и нарушенного всасывания жирорастворимых витаминов. Использование микрогранулированных препаратов в капсулах, защищенных специальным покрытием, предупреждает дезактивацию липазы в кислой среде желудка.

Прием ферментных препаратов, повышая содержание протеаз в просвете начального отдела кишечника, позволяет снизить секрецию кишечной стенкой гастроеюнальных гормонов, уменьшить давление в протоковой системе и тканях ПЖ и купировать болевой синдром.

В зависимости от выраженности болевого синдрома при ХП можно выделить четыре уровня возможных анальгетических воздействий: воздержание от алкоголя; максимальное ограничение животных жиров в пище; прием ферментных препаратов; прием спазмолитиков (папаверин) и салицилатов (парацетамол); применение нейролептиков и аналептиков; назначение аналогов опиатов (пентазоцин).

Неэффективность подобных мероприятий служит показанием к хирургическому лечению больных с ХП.

Задачами хирургического лечения ХП являются: устранение этиологических факторов вторичного, в частности, холангиогенного панкреатита; смягчение болей; ликвидация осложнений (псевдокисты, свищи ПЖ, стеноз ОЖП, “панкреатический асцит и плеврит”, гнойные осложнения); сохранение функции ПЖ, особенно ее островкового аппарата.

Хотя хирургическое лечение не может устранить поражение ПЖ, подбор адекватных вмешательств обеспечивает стабилизацию патологического процесса, замедляя его прогрессирование.

Операции на желчных путях по поводу холецистито- и холедохолитиаза, папиллостеноза, устраняя патогенетические механизмы вторичного холангиогенного ХП, способствуют его обратному развитию. У больных первичным алкогольным ХП, осложненным стенозом ОЖП, основная задача операции состоит в декомпрессии билиарного тракта путем наложения желчеотводящего анастомоза.

Операции внутреннего дренирования протоков и кист ПЖ - патогенетически обоснованный способ коррекции интрапанкреатической гипертензии, важнейшего фактора патогенеза первичного панкреатита, позволяющий купировать симптомы ХП (прежде всего боли) и ликвидировать его осложнения (псевдокисты, стойкие свищи ПЖ).

Оперативное снижение давления в панкреатических протоках у больных ХП с 17 до 7-10 мм рт.ст. избавляет пациентов от болей. Хотя нет убедительных доказательств улучшения после дренажа протоков ПЖ ее экзокринной и эндокринной функций, возможна частичная стабилизация функции железы и течения панкреатита. Внутреннее дренирование более оправдано при сохраненной в той или иной степени функции железы, при отсутствии кахексии, выраженной стеато- и креаторее; операция оказывается тем эффективнее, чем более полноценна разгрузка протоковой системы.

Устранить препятствие оттоку секрета ПЖ в выходном отделе ее главного протока можно путем рассечения и пластики его устья (вирсунгопластики) лапаротомным либо эндоскопическим доступом. Однако при первичном ХП сужение устья протока редко бывает изолированным, чаще по ходу его и более мелких протоков встречаются многочисленные стриктуры, чередующиеся с лакунообразными расширениями, заполненными секретом и камнями, в этих условиях операции типа вирсунгопластики не обеспечивают полноценной декомпрессии протоковой системы ПЖ.

Самым обоснованным в подобной ситуации оказывается метод продольной панкреатоеюностомии, при которой с тощей кишкой анастомозируют всю рассеченную продольно железу, обеспечивая свободный отток в кишку секрета из мельчайших протоков и тем самым уменьшая опасность обострений панкреатита и интенсивность болей. При этом удается максимально сохранить инсулярную и ацинарную ткань железы, предотвратить развитие сахарного диабета, улучшить перевариваемость пищи.

При лечении ХП используются также различные варианты резекций ПЖ: дистальная (ДР); субтотальная; секторальная резекция головки железы с сохранением ДК, ОЖП и тела железы; панкреатодуоденальная (ПДР); тотальная дуоденопанкреатэктомия (ТДПЭ).

Дистальная резекция ПЖ, как самостоятельная операция, допустима лишь в редких случаях панкреатита, ограниченного телом и хвостом железы; ДР при диффузном ХП не предотвращает прогрессирование поражения оставшейся части железы, а удаление значительной доли островковой ткани создает опасность развития сахарного диабета. Поэтому при диффузном калькулезном ХП ДР следует завершать наложением продольного панкреатоеюноанастомоза с целью декомпрессии расширенных протоков культи ПЖ и предупреждения послеоперационного рецидива панкреатита.

Субтотальная резекция предусматривает удаление одним блоком хвоста, тела и большей части головки ПЖ, оставляя лишь небольшой ободок ее ткани, прилегающей к стенке ДК. Подобная операция закономерно приводит к почти полной утрате внешне- и внутрисекреторной функции ПЖ, ее применение оправдано лишь в исключительных случаях при тотальном поражении железы, при утрате ее функции.

Панкреатодуоденальная резекция предусматривает удаление головки железы, ДК, часто дистальной половины желудка и является патогенетически обоснованной операцией при осложненном ХП с локализацией патологических изменений - цирроза, литиаза, псевдокист - в головке железы и с вовлечением в патологический процесс ОЖП. Использование органосохраняющей ПДР с сохранением желудка и привратника и наложением продольного анастомоза протока культи ПЖ с тощей кишкой уменьшает опасность послеоперационных осложнений и рецидива панкреатита, позволяет сохранить остаточную функцию железы.

Секторальная резекция головки ПЖ включает ряд этапов ПДР и ДР с формированием анастомозов обеих культей ПЖ с тощей кишкой. Подобная органосохраняющая операция может сопровождаться благоприятными результатами, однако при грубых анатомических изменениях ПЖ и смежных органов она оказывается технически невыполнимой.

Тотальная дуоденопанкреатэктомия (ТДПЭ) применяется в наиболее тяжелых случаях диффузного ХП при невозможности отличить его от рака головки и тела ПЖ, рецидиве панкреатита в головке железы после ДР. После ТДПЭ закономерно развиваются выраженные функциональные расстройства, однако в далеко зашедшей стадии ХП при наступившей атрофии ацинарной ткани ПЖ, сниженном выбросе ферментов в кишечник проведение заместительной терапии облегчается.

Сахарный диабет после ТДПЭ отличается нестабильностью и повышенной чувствительностью к инсулину вследствие выключения инсулярной и контринсулярной систем; возникающая гипергликемия быстро сменяется гипогликемическими кризами, приводящими к энцефалопатии и даже гибели больных. Особенно опасно использование ТДПЭ у лиц с низким интеллектом, страдающих алкоголизмом, когда невозможно обеспечить должный медицинский уход и контроль гликемии.