Йодный дефицит у недоношенных новорожденных

Существующие работы о влиянии йодного дефицита у беременной женщины на состояние новорожденного ребенка касаются, как правило, доношенных детей. В отношении недоношенных младенцев таких исследований крайне мало. В то же время уровень йодного обеспечения недоношенного ребенка имеет важное значение для прогноза риска развития гипотиреоза в условиях неадекватного поступления микроэлемента (МЭ) с пищей.

Недостаточная функциональная активность щитовидной железы и относительная незрелость других органов, в первую очередь почек, предопределяет склонность недоношенных новорожденных к отрицательному йодному балансу.

В зарубежных работах отмечается возможность отрицательного йодного баланса, который у детей первых недель жизни расценивается как транзиторное состояние. При определенных условиях оно может оказаться критическим для здоровья ребенка. В настоящее время уже не дискутируется вопрос о том, что уровень отрицательного баланса тем выше, чем больше степень незрелости ребенка. Есть данные, что недоношенные дети со сроком гестации 31-33 недели по сравнению с доношенными выделяют с мочой в среднем в 1,5 раза больше йода. В отдельных случаях отрицательный баланс может достигать 60% и более. Важным является тот факт, что степень удержания йода в организме отличается большой индивидуальной вариабельностью. Отмечается, что к концу неонатального периода потери йода с мочой уменьшаются. При этом убедительно доказано, что показатель йодурии у недоношенных детей не соответствует уровню потребления йода, как это бывает у школьников и взрослого населения.

Проведенные F. Delange с соавторами в 1983 г. балансовые исследования на высоком методическом уровне впервые доказали, что 45% и более недоношенных новорожденных детей имеют разную степень отрицательного йодного баланса и выводят йода намного больше, чем потребляют.

По их данным, при поступлении йода с пищей от 20 до 30 мкг/кг/день практически у всех доношенных детей имеет место положительный баланс МЭ. У недоношенных, напротив, обращал на себя внимание высокий удельный вес детей с низкой ретенцией и выраженным отрицательным балансом йода.

Клиническому значению особенностей йодного метаболизма у недоношенных новорожденных уделяется крайне мало внимания. В то же время биологическую роль йода для растущего организма трудно преувеличить, т.к. он входит в состав гормонов щитовидной железы. Посредством тиреоидных гормонов йод участвует в регуляции основного обмена, синтеза белков, жиров, углеводов и липидов, влияет на дифференцировку тканей, деятельность ЦНС, сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, иммунитет, неспецифические защитные механизмы, контролирует процессы роста и созревания скелета, отвечает за репродуктивную систему и адаптационные возможности человека на всех этапах онтогенеза. Йод является незаменимым микроэлементом. Дефицит МЭ у взрослых может длительно протекать латентно. Компенсаторные возможности ребенка весьма ограничены. Недостаток йода вызывает нарушения физиологических функций организма и особенно опасен для новорожденных и детей первых двух лет жизни.

При длительном его дефиците в конечном итоге нарушается тиреоидный гомеостаз и запускаются многие патологические процессы.

Учитывая вышеизложенное, нами проведены клинико-лабораторные сопоставления у недоношенных младенцев, родившихся от матерей с недостаточной йодобеспеченностью (медиана йодурии = 50 мкг/л).

Дефицит йода у матери, как правило, ведет к недостаточному йодобеспечению ребенка. У наблюдаемого нами 61 ребенка йодурия имела значительный разброс значений (60-170 мкг/л ) и не соответствовала реальному поступлению йода от матери. 

Принимая во внимание этот факт, а также большие индивидуальные колебания показателя йодурии у новорожденных, было решено провести сравнительный анализ состояния детей в группах, сформированных по статистическому принципу (1-я группа включала 31 ребенка со значениями йодной экскреции ниже медианы, Ме, и 2-я группа — 30 детей со значениями йодурии выше медианы). О правильности такого подхода свидетельствует практически полное совпадение соответствующих показателей медианы и средней величины (М) в сформированных группах. В первой группе значения медианы и средней величины составили Ме1 = 40,5 мкг/л, М1 = 37,5±10,2 мкг/л; во второй — Ме2 = 127,8 мкг/л, М2 =127,0±7,5 мкг/л.

Далее был проведен сравнительный анализ клинического течения неонатального периода у детей 1-й и 2-й групп.

Клинические сопоставления позволили установить в целом более низкий уровень здоровья детей 2-й группы, т.е. детей с большей степенью ренальных потерь йода.

Антропометрические параметры при рождении у младенцев 2-й группы также были ниже. Прибавка массы к месяцу составила у детей 1-й и 2-й групп соответственно 150 г/см и 117 г/см (р0,02), т. е. также отличалась. Отмечена высокая обратная корреляционная зависимость между йодурией и антропометрическими показателями (r=-0,635, р0,001), что опосредованно свидетельствует о патологическом механизме, обеспечивающем высокий уровень экскреции йода у обследованных детей.

При поступлении в отделение недоношенные дети 2-й группы чаще имели тяжелое состояние (р 0,05), нуждались в более длительном пребывании в кувезе (р0,005 ) и в целом, в связи с различными отклонениями и заболеваниями, дольше лечились в стационаре (р0,05). Синдром дыхательных расстройств регистрировался в 1,5 раза чаще (р0,05) у детей 2-й группы.

В структуре заболеваемости доминировало перинатальное поражение центральной нервной системы гипоксического генеза. У детей с высокими потерями йода с мочой чаще диагностировалась энцефалопатия средней тяжести (р0,001), гипертензионный синдром (р0,05), общая гипотония (р0,05). Дети 2-й группы отличались также меньшей устойчивостью к инфекционным заболеваниям.

О большей степени незрелости детей 2-й группы свидетельствовала значительная частота общего отечного синдрома (р0,05) и затяжная конъюгационная желтуха (р0,05).

Как известно, щитовидная железа содержит значительный запас гормонов, которые покрывают потребности человека в течение 2 месяцев, у недоношенных детей они ниже. Такой длительный период возможного поддержания тиреоидного гомеостаза является приспособительным механизмом к разному поступлению йода с пищей.

В условиях недостаточного йодобеспечения и повышенных почечных потерь микроэлемента формируется критическая ситуация, или, говоря другими словами, высокий риск развития гипотиреоза и ассоциированных с ним, ранних и отдаленных, отрицательных последствий для физического, психического, соматического и репродуктивного здоровья ребенка.

Несмотря на важность обеспечения недоношенных детей адекватным количеством йода, нет окончательных рекомендаций по нормам его потребления в неонатальном периоде. Как известно, недоношенные новорожденные прежде всего нуждаются в полноценном грудном молоке. По данным зарубежных исследований и наших собственных наблюдений, содержание йода в грудном молоке отличается значительной вариабельностью и зависит от обеспеченности беременной и лактирующей женщины йодом.

До настоящего времени дискуссия о потребности младенцев в йоде не завершена. Однако есть клинические наблюдения, свидетельствующие о том, что уровень йода в грудном молоке или детских молочных смесях ниже 40 мкг/л может привести к развитию гипотиреоза, особенно у недоношенного ребенка. В этой связи представляется актуальным исследование йода в грудном молоке женщин в районах с различной тяжестью зобной эндемии. В среднем во многих регионах Российской Федерации содержание йода в грудном молоке лактирующих женщин не превышает 30-50 мкг/л. Это связано с тем, что в РФ, где до 80% территорий относится к йододефицитным, массовая пищевая профилактика и коррекция дефицита йода не проводится.

В этих условиях единственной возможностью улучшить йодобеспеченность новорожденных детей является назначение беременным и кормящим женщинам йодсодержащих препаратов. По нашим данным, прием физиологических доз йодсодержащих препаратов (100-150 мкг/день) беременными и кормящими женщинами достоверно увеличивает продолжительность лактации, в среднем до 5 месяцев и повышает до нормы содержание йода в грудном молоке. Установлено, что сроки нормализации состава грудного молока зависят от степени выраженности у матери йододефицитных заболеваний и длительности профилактики и коррекции.