Терапия коматозных состояний

Комы, являясь острым патологическим состоянием, требуют неотложной терапии на как можно более ранних этапах. По данным Национального научно–практического общества скорой медицинской помощи, на догоспитальном этапе частота ком составляет 5,8 на 1000 вызовов. При этом догоспитальная летальность достигает 4,4%.

Наиболее частой причиной развития коматозного состояния является инсульт – 57,2%, на втором месте – передозировка наркотиков – 14,5%, далее следуют гипогликемическая кома – 5,7%, черепно–мозговая травма – 3,1%, диабетическая кома и отравления лекарствами – по 2,5%, алкогольная кома – 1,3%; реже диагностируется кома вследствие отравлений различными ядами – 0,6%. Достаточно часто причина комы на догоспитальном этапе оставалась не только невыясненной, но даже незаподозренной – 11,9%.

Согласно классическому определению, термином кома обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. При этом клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций.

Все причины ком можно свести к четырем основным: внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.); гипоксические состояния в результате соматической патологии (респираторная гипоксия при поражении системы дыхания, циркуляторная при нарушениях кровообращения, гемическая при патологии гемоглобина), нарушение тканевого дыхания (тканевая гипоксия), падение напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия); нарушения обмена веществ (в первую очередь, эндокринного генеза); интоксикации (как экзо-, так и эндогенные). Однако во многих случаях установить точную причину развития коматозного состояния на догоспитальном этапе не представляется возможным.

Ведущим в клинической картине любой комы является выключение сознания с утратой восприятия окружающего и самого себя. Выключение сознания оглушение может иметь различную глубину, в зависимости от которой используются термины: обнибуляция затуманивание, помрачение, облачность сознания, оглушение; сомнолентность сонливость; сопор беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение; кома наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.

Как правило, вместо первых трех вариантов ставится диагноз прекома. Однако патогенетически обоснованных (что в определенной мере можно отнести и к классификациям глубины комы) и четко очерченных клинических разграничений четырех степеней оглушения не существует, в связи с чем вне зависимости от степени утраты сознания допустимо применение термина коматозное состояние, глубину которого можно оценить по простой, но информативной клинической шкале (см. табл.).

Угнетение сознания и ослабление рефлексов (сухожильных, периостальных, кожных и черепномозговых нервов) прогрессируют до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского), для очаговых поражений характерна их односторонность.

Менингеальные знаки ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные для поражения мозговых оболочек менингита, менингоэнцефалита, появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек. Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций приводит к различным нарушениям дыхания с гипо или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотнощелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии. Другие клинические проявления, темп развития комы, данные анамнеза обычно достаточно специфичны при разных вариантах ком.

При оказании первой помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии, преследуется несколько целей. Мероприятия по достижению главных из них осуществляются одновременно:

1. Обязательна немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепномозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии в нейрохирургическое отделение. Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно.

2. Необходимо восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций. Проводятся санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях трахео или коникотомия; кислородотерапия (46 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1% раствором атропина сульфата в дозе 0,5 мл (за исключением отравлений холинолитическими препаратами).

При падении артериального давления показано капельное введение 1000-2000 мл 0,9% раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы или 400-500 мл декстрана70 с присоединением при неэффективности инфузионной терапии прессорных аминов допамина, норадреналина.

В случае комы на фоне артериальной гипертензии коррекция повышенного артериального давления до значений, превышающих "рабочие" на 1020 мм рт. ст. (при отсутствии анамнестических сведений не ниже 150-160/80-90 мм рт. ст.) проводится путем снижения внутричерепного давления (см. ниже), введением 1250-2500 мг магния сульфата болюсно в течение 7-10 минут или капельно, а при наличии противопоказаний к магнию введением 30-40 мг бендазола (болюсно 3-4 мл 1% или 6-8 мл 0,5% раствора). При незначительном повышении АД достаточно аминофиллина (10 мл 2,4% раствора). При аритмиях необходимо восстановление адекватного сердечного ритма.

3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника необходима при любом подозрении на травму.

4. Обеспечиваются необходимые условия для проведения лечения и контроля. "Правило трех катетеров" (катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда) при ведении ком на догоспитальном этапе не столь категорично.

При коматозном состоянии лекарственные средства вводятся только парентерально (при пероральном приеме высока опасность аспирации) и предпочтительнее внутривенно, поэтому установка катетера в периферическую вену обязательна (через него проводятся инфузии, а при стабильной гемодинамике и отсутствии необходимости дезинтоксикации медленно капельно вводится индифферентный раствор, что обеспечивает постоянную возможность вводить лекарственные препараты).

Катетеризация мочевого пузыря должна проводиться по строгим показаниям, поскольку в условиях догоспитальной помощи эта манипуляция сопряжена с опасностью септических осложнений, а при транспортировке сложно обеспечить необходимую степень фиксации. Введение желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой чревато при коме возможным развитием аспирации желудочного содержимого (потенциально летального осложнения, для предупреждения которого и устанавливается зонд).

5. Проводится диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза. Определяется концентрация глюкозы в капиллярной крови с использованием визуальных тестполосок (Глюкохром Д, Глюкостикс) уровень гликемии позволяет диагностировать гипогликемию, гипергликемию и заподозрить гиперосмолярную кому.

При этом у больных с сахарным диабетом, привыкшим вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипогликемической комы при нормальном уровне глюкозы. Определяется также наличие кетоновых тел в моче с использованием визуальных тестполосок (Кетоурихром, Кетостикс). Данная манипуляция невыполнима при анурии; при выявлении кетонурии необходима дифференциальная диагностика всех состояний, способных проявиться кетоацидозом (включая сахарный диабет, голодание, некоторые отравления).

6. Проводится дифференциальная диагностика и борьба с гипогликемией, являющейся патогенетическим звеном ряда коматозных состояний. С этой целью болюсом вводится 40% раствор глюкозы в количестве 20,0-40,0 мл; при получении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается.

7. Обязательна профилактика острой энцефалопатии Вернике. Этот синдром является результатом дефицита витамина В1, усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании. Во всех случаях введению 40% раствора глюкозы при отсутствии непереносимости должно предшествовать болюсное ведение 100 мг тиамина (2 мл витамина В1 в виде 5% раствора тиамина хлорида).

8. С лечебнодиагностической целью применяют антидоты. Однако к диагностическому введению налоксона следует относиться с настороженностью, поскольку положительная реакция (правда, неполная и кратковременная) возможна и при других видах ком, например, при алкогольной. Показаниями к введению налоксона служат частота дыханий<10 в мин, точечные зрачки, подозрение на интоксикацию наркотиками.

Начальная доза налоксона составляет от 0,4-1,2 мг до 2 мг (внутривенно или эндотрахеально) с возможным дополнительным введением через 2030 минут при повторном ухудшении состояния; возможно комбинирование внутривенного и подкожного введения для пролонгации эффекта.

При отравлении или при подозрении на отравление препаратами бензодиазепинового ряда показано введение антагониста бензодиазепиновых рецепторов флумазенила (0,2 мг внутривенно в течение 15 секунд с последующим введением при необходимости по 0,1 мг каждую минуту до общей дозы 1 мг).

9. Для борьбы с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых оболочек наиболее действенным и универсальным методом служит ИВЛ в режиме гипервентиляции, однако изза множества тяжелых побочных эффектов (особенно при отсутствии адекватного контроля) на догоспитальном этапе он может применяться только по жизненным показаниям.

При отсутствии высокой осмолярности крови (например, при гипергликемии или гипертермии) и угрозы развития или усиления кровотечения (например, при травме, невозможности исключения геморрагического характера инсульта) дегидратация достигается введением осмотического диуретика маннитола в количестве 500 мл 20% раствора в течение 10-20 минут (12 г/кг). Для предупреждения последующего повышения внутричерепного давления и нарастания отека мозга (синдрома "рикошета") после завершения инфузии маннитола вводится до 40 мг фуросемида.

Традиционное применение глюкокортикоидных гормонов, уменьшающих сосудистую проницаемость и тканевой отек вокруг очага поражения головного мозга, основано на их доказанном эффекте в случаях с наличием перифокального воспаления. Используются глюкокортикоиды с минимальной сопутствующей минералокортикоидной активностью, а потому не задерживающие натрий и воду; наиболее эффектиен и безопасносен метилпреднизолон, допустимой альтернативой которому может служить дексаметазон (доза 8 мг для обоих).

Необходимо ограничение введения гипотонических растворов, а также 5% раствора глюкозы и 0,9% раствора хлорида натрия (не более 1 л/м2/сутки). Это не относится, однако, к комам, протекающим на фоне гемоконцентрации (гипергликемические, гипертермическая, гипокортикоидная, алкогольная). Следует воздержаться от введения салуретиков (фуросемид и др.), обладающих ограниченной эффективностью и ухудшающих реологические свойства крови и микроциркуляцию.

10. Нейропротекция и повышение уровня бодрствования. При нарушениях сознания до уровня поверхностной комы показаны: сублингвальное (или за щеку) введение глицина в дозе 1 грамм, внутривенное введение антиоксидантов: мексидол 6 мл 0,5 % раствора болюсно за 5-7 минут или эмоксипин 15 мл 1% раствора маленькой капельницей, интраназальное введение семакса в дозе 3 мг по 3 капли 1% раствора в каждый носовой ход.

При глубокой коме проводят антиоксидантную терапию и вводят семакс в вышеуказанных дозах. При превалировании признаков очагового поражения коры больших полушарий (речевые нарушения и другие изменения высших психических функций) над общемозговой симптоматикой (ясное сознание или легкое оглушение) эффективен пирацетам в дозе 612 г внутривенно. При наличии глубокого сопора или комы препараты из группы ноотропов не рекомендуются к введению.

11. Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при подозрении на отравление. Промывание желудка через зонд с введением сорбента показано при поступлении яда через рот и при выведении яда слизистой желудка только после интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой. Обмывание кожи и слизистых водой целесообразно при поступлении яда через покровные ткани.

12. Симптоматическая терапия включает: нормализацию температуры тела (при переохлаждении согревание больного и внутривенное введение подогретых растворов, при высокой гипертермии гипотермия с помощью холодных компрессов на голову и крупные сосуды, обтираний холодной водой или растворами этилового спирта и столового уксуса в воде, препаратов из группы анальгетиковантипиретиков); купирование судорог введение диазепама в дозе 10 мг; купирование рвоты введение метоклопрамида в дозе 10 мг внутривенно или внутримышечно.

13. При всех комах обязательна регистрация ЭКГ.

Следует помнить о том, что при любом коматозном состоянии, вне зависимости от глубины церебральной недостаточности, применение средств, угнетающих ЦНС (наркотических анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов), чревато усугублением тяжести состояния; исключение составляют комы с судорожным синдромом, при котором показан диазепам.

Кома служит противопоказанием к применению средств со стимулирующим действием (психостимуляторов, дыхательных аналептиков); исключение составляет дыхательный аналептик бемегрид, который (как специфический антидот) показан при отравлении барбитуратами. На догоспитальном этапе непозволительно проведение инсулинотерапии.